РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

А для развития атеросклероза уже вполне достаточно уровня холестерина в 2,4 мг/мл.
Таким образом, при вполне узаконенных возрастных нормах уровня холестерина в крови все мы после 40 лет не должны удивляться тому, что атеросклероз уже посетил нас. И тогда, безусловно, верна теория холестериноза, объясняющая нам, что от атеросклероза нам никак нельзя уклониться.
Но жизнь всегда богаче по своим проявлениям, чем каноны любой теории. Например, у эскимосов Гренландии и у коренных жителей Якутии при белково-липидном типе питания (рыба, мясо и жиры), когда жировых фракций в крови у них значительно больше, чем у жителей средних широт, и поэтому следовало бы ожидать значительного скачка в развитии атеросклероза, но последнего у них не наблюдается.
Или возьмем другой пример. Обследование 800 долгожителей Нахичеванской республики, которое проводил азербайджанский геронтолог М. Н. Султанов, показало, что уровень холестерина у этих людей оказался не только не высоким, как следовало ожидать и по холестериновой теории, и по теории холестериноза, но даже вдвое ниже общепринятой у нас нормы для молодых людей, и втрое ниже нормы для пожилых людей.

И атеросклероза у этих людей, естественно, не было.
Внешне, как мы видим и на примере долгожителей Нахичеванской республики, холестериновая теория права — при низком уровне холестерина в крови атеросклероз не развивается. Но как понизить уровень холестерина и почему повсеместно, за исключением лишь некоторых регионов, он поддерживается на достаточно высоком уровне — ответа на эти вопросы обсуждаемая теория нам не дает. И методика борьбы с атеросклерозом по холестериновой теории сводится к понижению уровня холестерина в крови любыми путями, но трудно найти правильный путь к достижению этой цели, если не знать саму причину высокого уровня холестерина в крови.

Например, один из способов понижения холестерина в крови заключается в том, чтобы вывести избыток холестерина из организма с помощью желчных кислот. Дело в том, что желчные кислоты синтезируются печенью из холестерина и на это уходит до половины всего имеющегося в крови холестерина.

Но желчные кислоты могут быть лишь частично использованы в кишечнике для эмульгирования жиров, а неиспользованные кислоты не выбрасываются, а вновь всасываются и возвращаются в печень. И печень в таком случае уменьшает синтез желчных кислот, уменьшая при этом и забор холестерина из крови. Как видим, организм во всем рационален и экономичен.

Но если неиспользованные в кишечнике желчные кислоты связать с зернистыми полимерами, чтобы они не могли быть возвращены вновь в печень, а были выброшены из организма в связанном состоянии, то таким образом нам удастся заставить печень в большем количестве забирать холестерин из кровяного русла.
Эта задумка медикам вполне удалась, печень стала много холестерина забирать в качестве сырья для производства желчных кислот, но та же печень увеличила и синтез холестерина. И в итоге уровень холестерина в крови понизился не на 50%, как ориентировочно можно было бы ожидать, а всего лишь на 10%.

Но и эти 10% - тоже большой успех медицины, так как они дали снижение частоты сердечно - сосудистых заболеваний на 20%.
Или возьмем другой способ снижения концентрации холестерина в крови - это фильтрация крови больного человека через определенные сорбенты, которые также связывают холестерин, удаляя таким образом его из крови. И это тоже большое достижение медицины, оно улучшило состояние здоровья многих больных.

Но это трудоемкая и сложная операция, и ее не сделаешь каждому желающему. А главное, на что я сейчас хочу обратить внимание, это то, что и по этому методу, как и по предыдущему, нам не удается надолго понизить уровень холестерина в крови, так как организм по непонятному для нас упрямству вновь возвращает его к исходному положению.

И вновь остается без ответа главный в холестериновой теории вопрос - почему организм повышает с возрастом уровень холестерина в крови и устойчиво поддерживает его?
Таким образом, заканчивая рассмотрение холестериновой теории развития атеросклероза, мы приходим к выводу, что эта теория не дает нам действенного инструмента для профилактики и лечения атеросклероза, так как она не может объяснить причину повышенного уровня холестерина у большинства людей и поэтому не может воздействовать на нее.

РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО М. БРАУНУ И Д. ГОЛДСТЕЙНУ До сих пор мы рассматривали лишь общий уровень холестерина в крови и никак не касались ни вопросов его транспортировки, ни его модификаций. Это было как бы общее знакомство с холестерином.

В действительности же картина холестеринового обмена в организме очень сложна и мозаична.
Мы уже знаем, что холестерин нерастворим в воде, а кровь - это не что иное, как вода. Поэтому необходим какой-то механизм транспортировки холестерина по кровяному руслу. Такую транспортировку холестерина осуществляют особые белково-липидные частицы, называемые липопротеидами.

Они хорошо смачиваются водой и в своем составе доставляют холестерин во все клетки организма, а также забирают избыточный холестерин из клеток и доставляют его в печень для переработки в желчные кислоты. Холестерин может транспортироваться липопротеидами как в чистом виде, так и в виде его соединений с жирными кислотами, то есть в виде эфиров.
Сами липопротеиды подразделяются на множество классов, но мы будем рассматривать в общем виде только липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Роль этих липопротеидов в развитии атеросклероза прямо противоположна. ЛПНП доставляют холестерин во все клетки организма и именно они ответственны за развитие атеросклероза. А ЛПВП извлекают избыточный холестерин из клеток и доставляют его на переработку в печень.

Чем больше в крови ЛПВП, тем меньше вероятность развития атеросклероза. Поэтому при биохимической диагностике атеросклероза сегодня чаще пользуются не общим уровнем холестерина, а определяют раздельно количество ЛПНП и ЛПВП.

Увеличение уровня ЛПНП с одновременным снижением уровня ЛПВП говорит нам о патогенной (болезненной) ситуации в организме, склонной к развитию атеросклероза.
Теперь и методика борьбы с атеросклерозом может быть иной: нам надо стремиться понизить уровень ЛПНП в крови и повысить имеющийся уровень ЛПВП - и этого будет достаточно для предупреждения развития атеросклероза. Но как это сделать - будет известно лишь в конце этой главы.
Американские ученые, лауреаты Нобелевской премии М. Браун и Д. Голдстейн связывают ускоренное развитие атеросклероза с тем уровнем ЛПНП, который в конце концов складывается у большинства людей среднего возраста. В результате своих исследований эти ученые установили, что более половины населения в развитых странах, включая и США, из-за высокой концентрации циркулирующих в крови частиц ЛПНП, следует отнести к группе лиц с высоким риском развития атеросклероза.
Эти же ученые открыли рецепторы, которые располагаются на поверхности клеток и в их функции входит захват ЛПНП из кровяного русла и передача их внутрь клеток. Они же предложили гипотезу о решающей роли рецепторов ЛПНП в обмене холестерина и развитии атеросклероза.
Кратко суть этой гипотезы заключается в том, что если бы на поверхности клеток было достаточное количество рецепторов ЛПНП, то они в большем бы количестве захватывали частицы ЛПНП и таким образом удаляли бы значительную часть холестерина из крови. Но недостаточное количество рецепторов на поверхности клеток способствует высокому уровню ЛПНП в крови и, следовательно, провоцирует развитие атеросклероза.
В этой гипотезе имеется одно достаточно уязвимое предположение - нельзя же рассматривать клетки как безразмерные склады для холестерина. В ней так же, как и в холестериновой теории, остается без ответа главный вопрос - почему уровень холестерина с возрастом повышается?
А как авторы этой гипотезы отвечают на вопрос - почему на поверхности клеток нет необходимого по их мнению количества рецепторов ЛПНП?
Ответ такой: при накоплении в клетке холестерина она прекращает синтез новых рецепторов. Но это перечеркивает саму суть гипотезы - как же можно надеяться с помощью рецепторов ЛПНП понизить содержание холестерина в крови, если количество самих рецепторов сдерживается поглощенным клетками холестерином?
Далее эти ученые указывают на высокую эффективность рецепторов ЛПНП: один рецептор может связывать частицу ЛПНП и извлекать ее из водной среды, если она там будет всего одна на миллиард молекул воды. В связи с этим они приходят к выводу, что эволюционно рецепторы ЛПНП у людей и у животных приспособлены к функционированию при очень низком уровне ЛПНП, равном 0,5 мг/мл.

У животных этот уровень выдерживается, а у населения развитых стран средний нормальный уровень ЛПНП составляет 1,25 мг/мл. А что обуславливает такой высокий уровень ЛПНП при столь высокой эффективности рецепторов - ответа на этот вопрос мы тоже пока не имеем.
Система рецепторов у человека, продолжают М. Браун и Д. Голдстейн, рассчитана на то, чтобы функционировать при непривычно низкой для нас концентрации ЛПНП в крови.
Чтобы поддерживать такой низкий уровень ЛПНП, Американская кардиологическая ассоциация предлагает полностью исключить из рациона питания яйца и молочные продукты, а также резко ограничить потребление мяса и других продуктов, содержащих насыщенные жиры.

Содержание раздела