Антидиуретический гормон и окситоцин.

Итак, ренин-ангиотензиновая система прямо не направлена на повышение даже минимального АД, не говоря уже о пульсовой разнице. Она не может сама повышать даже минимальное АД. Но практически во всех случаях гипертонической болезни именно ренин-ангиотензиновая система все-таки определенное участие принимает! Этому сложнейшему явлению правильного объяснения не нашли все без исключения исследователи. Дело в том, что самым запутывающим исследователей фактом оказывается повышенная концентрация ренина и ангиотензина II практически у всех гипертоников.

Теоретически должно быть как раз наоборот: повышенное АД должно приводить к снижению концентрации ренина и ангиотензина II в крови. Этот совершенно головоломный вопрос мы исследуем в отдельной главе.
Стопроцентное непонимание физиологами и кардиологами существа процессов, которые каким-то, на первый взгляд, неестественным образом приводят к повышению в крови уровня ренина и ангиотензина II при гипертонической болезни, могло сопровождаться некорректными и примитивными действиями. Так и случилось. Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства.

Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.
Каков же механизм действия этих антиангиотензиновых лекарственных средств? Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи искусственное мочегонное действие в ущерб естественным процессам в организме.

Ущерб таков, что часто требует очень дорогостоящего хирургического вмешательства для восстановления функционирования почек.
Необходимо хорошенько запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (это саралазин, каптоприл, капотен, тетротид и им подобные) всего лишь равносильно применению самых плохих мочегонных средств.
Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши.

Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.
Из химических веществ крови, способных повышать тонус сосудов, нам осталось рассмотреть гипертензивную роль вазопрессина. Увеличенное количество гормона вазопрессина в крови усиливает обратное всасывание воды из мочи, попавшей в собирательные трубочки почек. Объем мочи уменьшается, концентрация солей в моче увеличивается. При этом соли выводятся из организма с относительно малым количеством мочи, организм избавляется от солей, сохраняя необходимое количество воды.

При поступлении в организм избыточного количества воды секреция вазопрессина (антидиуретического гормона) снижается, увеличивается диурез и организм освобождается от излишней воды.
За дополнительными сведениями о вазопрессине обратимся к авторитетным источникам.
«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991):
«В задней доле гипофиза скапливаются вазопрессин и окситоцин... Рассматриваемые гормоны проявляют разнообразные биологические эффекты: стимулируют транспорт воды и солей через мембраны, оказывают вазопрессорное действие, усиливают сокращения гладкой мускулатуры матки при родах, повышают секрецию молочных желез.

Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин антидиуретической активностью, тогда как последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды...»

М. В. Ермолаев, Л. И. Ильичева, «Биологическая химия» (1989):
«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона.

В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».
А. В. Логинов (1983):
«Антидиуретический гормон (или вазопрессин) и окситоцин. Они синтезируются в ядрах гипоталамуса, поступают по нервным волокнам в заднюю долю гипофиза и здесь депонируются. Дефицит антидиуретического гормона или гипофункция задней доли приводит к так называемому несахарному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и сильная жажда. Введение гормона больным нормализует выделение мочи.

Механизм действия антидиуретического гормона состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности».
Н. А. Тюкавкина, Ю. И. Бауков («Биоорганическая химия», 1991):
«В 1953 году В. Дю Виньо установил строение двух гормонов окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза... Окситоцин встречается только у женских особей... Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах.

Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). В последнее время установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».
Подчеркнем главное: «Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды». При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Общее направление действия ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как совокупное действие определенной прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонической болезни такая прессорная макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что ошибка с гипертонической ролью прессорной макросистемы нашла поддержку у академика И. К. Шхвацабая («Маркеры гипертонии», 1982).

К тому же. И. К. Шхвацабая ошибочно считает, что два названия антидиуретический гормон и вазопрессин принадлежат двум разным гормонам.

На самом деле это один и тот же гормон. Читаем в статье И. К. Шхвацабая:
«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренин-ангиотензиновой системы. И вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона (замедляет выделение почками воды и натрия) и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов.

Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления. Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача противоборствуя прессорной, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия.

Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреин-кининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».
Такое заявление академика И. К. Шхвацабая говорит о том, что, признав несуществующий прессорный характер ренин-ангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной «изобретением» депрессорной макросистемы. В конце концов, все свои усилия И. К. Шхвацабая направил на оправдание «на западный манер» мочегонного вмешательства в работу почек и нарушение их нормального функционирования при гипертензии.
Мы уже показали в этой главе на примере ангиотензина II, что самое активное участие в сохранении в организме необходимых ему количеств воды и натрия и освобождении организма от их излишков не дает оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».
Вазопрессин это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме именно такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вазопрессин не предназначен для повышения артериального давления крови.

Несмотря на неоправданное «прессорное» название этого гормона.
Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Но они не могут прямым путем определять повышение пульсового давления крови и развитие гипертонической болезни.

Более того, по сути своей ангиотензин II и вазопрессин прямым путем обязаны действовать на понижение повышенного минимального артериального давления крови.
Мы пришли к ошеломляющему, сенсационному, с точки зрения современной кардиологии, выводу: действие химических веществ крови прямо не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.
Уважаемый читатель, в следующей главе нам предстоит исследование парадоксального явления: каким образом не нацеленная на прямое повышение артериального давления система ангиотензин II + ренин все-таки принимает запутавшее всех исследователей участие в течении гипертонической болезни, и каково, наконец, это участие злополучной системы в развитии гипертензии.

Содержание раздела